lekarz ostróda

Nefropatia błoniasta IDIOPATHIC jest pierwotnym kłębuszkowym zapaleniem nerek, które zwykle powoduje zespół nerczycowy. Spontaniczna remisja białkomoczu może wystąpić u niektórych pacjentów, ale co najmniej u białych około 40-50% pacjentów, którzy nie są leczeni, może umrzeć lub mieć przewlekłą niewydolność nerek w ciągu 10 lat.1 2 3 4 Najbardziej odpowiednie leczenie dla pacjentów z idiopatyczna nefropatia błoniasta jest kontrowersyjna. W dwóch niedawno kontrolowanych badaniach klinicznych nie wykazano żadnej korzyści z leczenia skojarzonego z prednizonem w dniach 5, 6, ale agresywne leczenie kortykosteroidami7 lub terapia lekami cytotoksycznymi może być korzystna.8 9 10 11 Stwierdziliśmy, że leczenie metylprednizolonem i chlorambucilem przez sześć miesięcy spowodowało utrzymująca się remisja zespołu nerczycowego i zachowana czynność nerek u pacjentów z idiopatyczną błoniastą nefropatią.12, 13 Nie było jednak jasne, czy podobne wyniki można uzyskać tylko za pomocą kortykosteroidów. Aby ustalić, czy chlorambucil jest niezbędnym składnikiem schematu leczenia skojarzonego, podjęliśmy się tego badania, w którym pacjenci z zespołem nerczycowym wywołanym przez idiopatyczną błoniastą nefropatię zostali losowo przydzieleni do otrzymywania zarówno metyloprednizolonu i samego chlorambucylu lub metyloprednizolonu, w tym samym skumulowanym dawkowaniu. , przez sześć miesięcy. Metody
Wybór pacjenta
Przebadaliśmy 92 pacjentów z zespołem nerczycowym, u których rozpoznano histologiczną idiopatyczną błoniastą nefropatię. Zespół nerczycowy zdefiniowano jako wydalanie białka z moczem przekraczające 3,5 g na dzień w co najmniej dwóch kolejnych próbkach, przy stężeniach albuminy w osoczu mniejszym niż 25 g na litr. Kryteria wykluczenia były w wieku poniżej 14 lat lub powyżej 65 lat, stężenie kreatyniny w osoczu ponad 1,7 mg na decylitr (150 .mol na litr), wcześniejsze leczenie kortykosteroidami lub środkami cytotoksycznymi, dodatni wynik testu na obecność anty-DNA w surowicy krwi przeciwciała lub antygen wirusa zapalenia wątroby typu B lub pozytywny test laboratoryjny na chorobę weneryczną, niskie stężenia w surowicy składnika dopełniacza C3 lub C4, cukrzyca, infekcja lub ekspozycja na leki, które mogą indukować błonową nefropatię.
Histologia nerek
Patolog w każdym ośrodku badawczym zbadał każdą próbkę nerki-biopsję za pomocą światła, immunofluorescencji i mikroskopii elektronowej. Sekcje histologiczne zostały następnie przeanalizowane przez dwóch niezależnych badaczy, którzy nie byli świadomi zadań grupy pacjentów. Stopnie kłębuszkowe zostały sklasyfikowane zgodnie z systemem Ehrenreich i wsp. 14. W stadium I kłębuszki wydają się prawie normalne w mikroskopie świetlnym, z małymi epimembranowymi osadami w mikroskopie elektronowym; w etapie II występuje rozproszone, jednorodne pogrubienie ścian naczyń włosowatych, z wybrzuszeniem podłoża i błony; w Etapie III występuje rozproszone, nieregularne zgrubienie ścian naczyń włosowatych z powodu tworzenia się nowych osadów immunologicznych pokrywających błonę podstawną; w stopniu IV ściany naczyń włosowatych są znacznie pogrubione i zawierają zanikające osady immunologiczne. Mesangialne stwardnienie kłębuszkowe, stwardnienie tętnic i śródmiąższowe zwłóknienie z atrofią rurek zostały sklasyfikowane jako obecne lub nieobecne. Nie wykonano biopsji kontrolnych.
Projekt badania
Protokół badania został zatwierdzony przez instytucjonalną komisję odwoławczą ośrodka koordynującego i każdy pacjent wyraził świadomą pisemną zgodę
[podobne: taninal, terapeuta uzależnień poznań, gastrolog rzeszow ]